«Патологическая физиология» - Контрольная работа

Содержание

1. Стадии, течение и исход болезни. Терминальные состояния

2. Патогенетические факторы, их виды. Основное звено патогенеза и «порочные круги». Патогенетическая терапия

3. Специфические повреждения в клетках, возникшие под действием болезнетворных факторов, их виды. Аутолиз (определение)

4. Травматический шок. Определение, причины, патогенез (схема). Выделить основное звено патогенеза

5. Болезнетворное действие звука и ультразвука - механизм действия, характеристика возникающих нарушений. Применение ультразвука в практической медицине

6. Действие на организм пониженной температуры. Гипотермия, причины и механизм ее развития, основные проявления, приспособительные реакции. Механизм развития простудных заболеваний

7. Особенности наследования рецессивных аутосомных заболеваний. Привести примеры этих заболеваний. Классификация наследственных заболеваний

8. Реагиновый тип аллергии (аллергические реакции немедленного типа), механизм развития, клинические проявления. Характеристика медиаторов

9. Причины, механизм и последствия нарушения переваривания и всасывания углеводов пищи

10. Ожирение. Классификация ожирения по этиологии и патогенезу, механизм развития.Роль ожирения в развитии болезни

11. Причины и последствия нарушения синтеза белка в клетках организма

12. Гипергидратация, причины и механизм развития. Патогенез сердечных отеков (схема)

13. Причины и последствия нарушения обмена натрия (гирер- и гипонатриемия)

14. Механизм развития и проявления сосудистой реакции в очаге воспаления. Внешние признаки воспаления

15. Ишемия, ее виды. Причины, механизм развития и состояние гемодинамики. Внешние признаки. Значение ишемии для организма. Пути фармакокоррекции

16. Лихорадка: определение понятия, этиология (экзо- и эндогенные пирогенные вещества). Влияние возрастной реактивности на развитие лихорадки

17. Изменения в организме больных со злокачественными опухолями (паранеопластический синдром). Патогенез раковой кахексии

18. Современная схема кроветворения. Острая постгеморрагическая анемия. Постгеморрагическая анемия: этиология, изменение картины крови. Лечение

19. Острый лейкоз. Этиология, патогенез острых лейкозов. Изменения в картине крови и в целом организме. Цитохимическая характеристика бластных клеток

20. Нарушение сердечного ритма - блокады, виды, причины, механизм развития и последствия

21. Компенсаторные механизмы (интра- и экстракардиальные) при сердечной недостаточности. Гипертрофия миокарда

22. Одышка. Определение понятия, виды, причины и механизм развития. Периодическое дыхание. Асфиксия

23. Гипертоническая болезнь. Этиология. Роль способствующих и предрасполагающих факторов. Порочные круги в патогенезе гипертонической болезни

24. Причины, механизм развития и последствия нарушения секреторной функции желудка

25. Нарушение обезвреживающей функции печени. Печеночная энцефалопатия, ее патогенез, проявления

26. Острая почечная недостаточность (ОПН). Этиология, патогенез. Стадии развития. Гемодиализ

Введение

Предболезнь (ни болезнь, ни здоровье) –это первая стадия. Например, предболезнь при простуде – это хорошо знакомые нам симптомы: разбитость, вялость. Но важное отличие от продромальной стадии заболевания – еще можно не заболеть, если принять определенные меры. Если вы привыкли прислушиваться к голосу своего организма, то точно вычислите, когда эта фаза начинается. Как правило, причина – перенапряжение приспособительных реакций организма в связи с воздействием на него различных повреждающих факторов. Организм как бы дает нам понять, что все, хватит, остановись! В этот период любое воздействие, которое в обычных условиях непатогенно, то есть не вызывает болезнь, может ее вызвать. Очень часто это происходит после какого-либо заболевания: только что выкарабкались и давай себя нагружать по полной. Хронический стресс, повторный стресс, какие-либо экстремальные нагрузки (спорт, например) – и вот уже болеем снова. Что делать при простуде в эту стадию? Все прекрасно знают – если в этот период начать профилактику (известными народными средствами), надо исключить действие провоцирующих факторов – стресс, переутомление, холод и тому подобное.

Латентная стадия болезни (инкубационная).

Это период скрытого развития болезни, никаких клинически достоверных признаков еще нет. Длится он от момента воздействия патогенного агента на организм до первых признаков болезни. На уровне физиологии эта стадия характеризуется прогрессирующим снижением адаптивных сил организма по отношению к причине заболевания. И не заболеть уже невозможно.

Выдержка из текста работы

Аутолиз (от греч. autos — сам и lysis — растворение, уничтожение), процессраспада тканей и клеток организма, сохраняемых после его смерти в стерильных условиях, вследствие действия ферментов, заключающихся в этих тканях.

При заболевании всегда, так или иначе, происходит изменение функционирования клеток. При этом нарушение функций одних клеток может быть первопричиной развития болезни в целом, тогда как состояние других клеток может быть нарушенным вследствие неблагоприятных изменений в организме, связанных с развитием патологического процесса. Например, при инфаркте миокарда происходит нарушение функционирования, а затем и гибель клеток сердечной мышцы вследствие острого недостатка кислорода. В результате того, что часть сердечной мышцы не участвует в сокращении, нарушается кровоснабжение организма, которое может привести к серьезной гипоксии и нарушению функций клеток других органов: почек, мозга, печени. При многих интоксикациях первично повреждаются клетки печени или почек, а нарушение функционирования этих органов сопровождается отравлением других клеток организма продуктами метаболизма. Первично или вторично повреждение клеток, оно в любом случае неблагоприятно отражается на состоянии организма и должно быть ликвидировано как можно быстрее. Но для того чтобы найти правильное средство предупреждения или защиты клеток от нарушения их функций, надо знать, почему и как повреждаются клетки в живом организме.

Следует различать прямое действие неблагоприятного фактора на данную клетку и косвенное его влияние, опосредованное воздействием на другие клетки, органы, ткани и организм в целом. К прямому действию относится повреждающее действие ядов, направленное непосредственно на клетку, например цианистого калия, который угнетает клеточное дыхание, ингибирует фермент цитохромоксидазу. Прямое нарушение жизнедеятельности клетки и ее повреждение могут быть вызваны отсутствием кислорода, чрезмерно низким значением рН, низким осмотическим давлением в окружающей среде, недостатком ионов кальция, действием ультрафиолетовой или ионизирующей радиации и т. д.

В условиях целостного организма первичное действие повреждающего фактора на клетки-мишени (т.е. клетки, повреждаемые непосредственно) сопровождается изменениями и в других клетках. Эти изменения опосредованы нарушением функционирования клеток-мишеней и поэтому могут быть названы вторичными. Следовательно, обнаружив изменения в функционировании клеток того или иного органа при неблагоприятном воздействии, нельзя еще говорить о том, что данное воздействие само по себе вызвало наблюдаемые изменения в клетках .

Первичное, специфическое воздействие повреждающего фактора направлено на совершенно конкретные молекулярные структуры клетки. По химическому составу клеточные структуры состоят в основном из нуклеиновых кислот, белков, липидов и полисахаридов; все эти соединения могут быть мишенью для повреждающего действия факторов окружающей клетку среды (см. рис.1). Нарушение этих структур вызывает целый каскад событий, заканчивающихся общим ответом клетки как целого. При этом можно различить несколько стадий ответа клеток на внешнее неблагоприятное воздействие. Вначале, как правило, имеет место неспецифическая реакция, характерная для всякого раздражения. Практически у всех клеток при действии повреждающих агентов наблюдается резкое увеличение проницаемости клеточных мембран для ионов, в частности, для ионов кальция, с последующей активацией различных внутриклеточных систем: протеинкиназ, фосфолипаз, систем биосинтеза белков, фосфодиэстеразы циклических нуклеотидов, аденилатциклазы, сократительного аппарата клетки и т. д. Эта первая, обратимая стадия в определенной степени направлена на компенсацию нарушений, вызываемых повреждающим агентом, будь то компенсация на уровне данной клетки или на уровне целого организма.

Заключение

Травматический шок — тяжёлое, угрожающее жизни больного, патологическое состояние, возникающее при тяжёлых травмах, таких как переломы костей таза, тяжёлые огнестрельные ранения, черепно-мозговая травма, травма живота с повреждением внутренних органов и др., операциях, большой потере крови. По патогенезу травматический шок соответствует гиповолемическому. Основные факторы, вызывающие данный вид шока, – сильное болевое раздражение и потеря больших объёмов крови.

Истинной причиной развития травматического шока является быстрая потеря большого объёма крови или плазмы. Причём эта потеря не обязана быть в виде явного (наружного) или скрытого (внутреннего) кровотечения — шоковое состояние может вызывать и массивная экссудация плазмы через обожжённую поверхность кожи при ожогах, например.

Важное значение для развития травматического шока имеет не столько абсолютная величина кровопотери, сколько скорость кровопотери. При быстрой кровопотере организм имеет меньше времени приспособиться и адаптироваться, и развитие шока более вероятно. Поэтому шок более вероятен при ранении крупных артерий, например, бедренной.

Cильная боль, а также нервно-психический стресс, связанный с травмой, несомненно играют роль в развитии шокового состояния (хотя и не являются его главной причиной), и усугубляют тяжесть шока.

В основе патогенеза шока лежат гемодинамический фактор (уменьшение объема циркулирующей крови в результате ее вытекания из сосудистого русла и депонирования), анемический фактор, боль и нарушение целости костных образований. Наряду с этим могут быть и повреждения внутренних органов.